À l’Institut Carnot OPALE, la recherche ne s’arrête jamais à la simple compréhension des maladies : elle ouvre des voies nouvelles pour les combattre.
C’est exactement ce qu’a accompli Thomas Cluzeau, membre de l’Institut Carnot OPALE, dont les travaux viennent de franchir une étape scientifique majeure. Son étude, récemment publiée, met en évidence un mécanisme de résistance encore peu exploré dans les syndromes myélodysplasiques (MDS) et leucémies aiguës myéloïdes (AML) avec mutation TP53 :
après traitement par eprenetapopt et azacitidine, les cellules tumorales surexpriment la protéine XPO1, contournant ainsi l’effet thérapeutique attendu.
Cette découverte n’est pas qu’un constat : elle dessine déjà une piste concrète. En combinant l’eprenetapopt avec des inhibiteurs de XPO1, il serait possible de neutraliser cette résistance et ainsi améliorer la prise en charge de ces cancers particulièrement agressifs.
« Comprendre comment une tumeur échappe à un traitement est la première étape pour concevoir des stratégies plus efficaces », souligne Thomas Cluzeau.
Cette avancée illustre pleinement la mission de l’Institut Carnot OPALE :
accélérer l’innovation pour offrir aux patients de nouvelles options thérapeutiques.
Et ce n’est qu’un début. Les enjeux soulevés par ces découvertes seront au cœur des discussions lors de LEUKEMIA 360, l’événement international d’OPALE, qui se tiendra le 13 à Paris. Chercheurs, cliniciens et industriels s’y réuniront pour imaginer ensemble les traitements de demain.
? Lire l’étude complète : PubMed – Mécanisme de résistance TP53 et XPO1